Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

  • кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
  • гипертония, аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • врожденные либо приобретенные пороки сердца;
  • хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
  • осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
  • недоношенность у новорожденных детей;
  • серьезные проблемы с почками;
  • черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
  • вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких: Кардиогенный отек легких

  • молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
  • острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
  • подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
  • затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

  • сильная слабость;
  • поверхностное, очень частое дыхание;
  • сухой кашель;
  • сухие свистящие хрипы;
  • выраженная одышка;
  • одутловатость лица и шеи;
  • клокочущее дыхание и влажные хрипы;
  • пена изо рта с розовым оттенком;
  • заторможенность, спутанность сознания;
  • поверхностное дыхание;
  • нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

  • биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
  • изучение газов крови;
  • ЭКГ, УЗИ сердца;
  • рентгенография области грудной клетки;
  • катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Кардиогенный отек легкихЕдиной программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Отек легких – угрожающее жизни пациента состояние, требующее срочной госпитализации и оказания неотложной помощи. Патология характеризуется скоплением межклеточной жидкости внутри альвеол и в легочной ткани. Основные симптомы отека легких у человека в начальной стадии: нарастающая слабость, тахикардия, усиленное потоотделение, сухой приступообразный кашель, усиливающийся в лежачем положении. В зависимости от течения различают следующие виды: острый, подострый, молниеносный и затяжной отек.

Основные причины развития патологии:

  • острая интоксикация организма;
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • хронические болезни легких;
  • ТЭЛА;
  • тяжелые черепно-мозговые травмы с судорожной активностью;
  • длительная искусственная вентиляция легких;
  • заболевания, сопровождающиеся повышенным внутричерепным давлением.

Основные причины токсического отека легких: вдыхание газов раздражающего или удушающего действия.

Классификация патологии

Выделяют кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких. Некардиогенный отек – состояние, не связанное с сердечными заболеваниями. Этот термин объединяет токсический, нефрогенный, аллергический и другие формы отека легких. Кардиогенный является следствием сердечных заболеваний. О доврачебной помощи при отеке легких при сердечной недостаточности речь пойдет ниже.

Классификация по развитию патологии:

  • молниеносный отек (развивается очень быстро и, как правило, заканчивается смертью пациента);
  • острый (развивается в течение 4-6 часов и является осложнением инфаркта, тяжелых черепно-мозговых травм и анафилаксии);
  • подострый (характеризуется волнообразным нарастанием симптоматики, являясь осложнением уремии и печеночной недостаточности);
  • затяжной отек (развивается в течение суток и характерен для хронических заболеваний легких).

Признаки отека легких у детей

Симптоматика, как правило, ярко выражена и нарастает достаточно быстро. У ребенка возникает боль в груди, усиливающаяся в положении лежа. Дыхание становится клокочущим и порывистым. Отмечается учащение пульса и бледность кожи. С нарастанием симптомов кожные покровы синеют, ребенок покрывается потом. В отдельных случаях признаки отека легких у детей проявляются постепенно. При первом подозрении на развитие столь грозной патологии требуется неотложная консультация педиатра.

Клинические проявления у взрослых

Патология не всегда развивается бурно. В отдельных случаях ей предшествуют слабость, головокружение, чувство стеснения в грудной клетке, сухой кашель, головная боль и тахипноэ. Эти симптомы могут проявляться как за несколько минут, так и за несколько часов до развития отека.

Первичные проявления: сжимающая боль в груди, нарастающая тахикардия, сухие хрипы, переходящие во влажные, учащение дыхания.

Признаки прогрессирования патологии:

  • поверхностное дыхание;
  • клокочущие влажные хрипы;
  • землистый цвет кожных покровов;
  • усиление удушья;
  • холодный пот;
  • появление изо рта пенистой мокроты с розовым оттенком.

На нашем сайте Добробут.ком вы сможете узнать больше о патологии и при необходимости записаться на прием к специалисту. Врач ответит на вопросы и расскажет, в чем отличие интерстициального и альвеолярного отека легких.

Диагностические мероприятия

Осмотр больного. В ходе обследования врач выявит наличие сухих (влажных) хрипов, цианоз лица и посинение конечностей, повышенное потоотделение, набухание вен на шее, вынужденное положение больного.

Аускультация и перкуссия.

Инструментальные и лабораторные методы исследования: рентген, эхокардиография, ЭКГ, биохимия крови.

Очень важно отличить отек от приступа бронхиальной астмы.

Алгоритм действий при отеке легких

От правильной и своевременно оказанной доврачебной помощи во многом зависит дальнейшая судьба больного.

Алгоритм действий при отеке легких:

  • усадить больного и удалить пену;
  • купировать болевой синдром;
  • дать сосудорасширяющие средства;
  • наложить венозные жгуты на конечности.

Кроме того, необходимо контролировать АД, частоту пульса и дыхания.

Неотложная помощь при остром отеке легких после прибытия кареты скорой помощи – внутривенное введение промедола (морфина) и лазикса. При бронхоспазме оправдано применение дексаметазона. Обязательные мероприятия: оксигенотерапия и использование электроотсоса для предотвращения аспирации пеной.

Стационарное лечение

Лечение патологии проводится в условиях стационара и включает в себя следующие мероприятия: оксигенотерапия, назначение мочегонных препаратов и сердечных гликозидов, внутривенное введение альбумина, гепарина, атропина, эуфиллина. В отдельных случаях назначают гормоны. Все назначения строго индивидуальны и корректируются, учитывая состояние пациента.

Прогноз лечения кардиогенного отека легких зависит от вида патологии, степени тяжести, наличия сопутствующих заболеваний, а также от качества оказанной медицинской помощи.

Последствия отека легких у пожилых людей, профилактика

Учитывая тяжесть заболевания, прогноз в большинстве случаев неутешительный. И даже если отек удалось своевременно купировать, велика вероятность ишемического поражения внутренних органов, развития застойной пневмонии. При отсутствии установленной причины велик риск повторного развития отека.

Если говорить о последствиях отека легких у пожилых людей, то здесь речь идет о развитии пневмосклероза. Довольно часто такие больные впадают в кому.

Профилактика патологии состоит в раннем выявлении заболеваний, осложнением которого является отек, и эффективном их лечении.

Если у вас остались вопросы, обращайтесь в наш медицинский центр. Специалисты ответят на все вопросы, включая «почему отекают легкие у лежачего больного», помогут определиться с диагностикой и назначат эффективный курс лечения после получения результатов обследования.

Цель: оценить клинические и гемодинамические эффекты СРАР-терапии в лечении альвеолярного кардиогенного отека легких (КОЛ) у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ).

Материалы и методы. В открытое проспективное исследование включено 22 пациента (19 мужчин, средний возраст 59,2±5,8 года) с КОЛ, осложнившим течение ОИМ. Прогрессирование дыхательной и левожелудочковой недостаточности, несмотря на проводимую медикаментозную и кислородотерапию КОЛ в течение 30 минут, являлось показанием к началу OPAP-терапии (7,3±1,2 см вод.ст.), которую проводили с использованием аппаратов REM-Star (Respironics, USA) и лицевых масок Ultra Mirage (ResMed, Australia). В контур маски подавался кислород 2 л/мин (FiO2 = 40%). Измерение параметров центральной гемодинамики осуществляли исходно, через 60 и 180 минут от начала OPAP-терапии при помощи термодилюционного катетера Swan-Ganz (HANDS OFF, модель AH-05000-H, ARROW, USA). Газовый состав артериальной и смешанной венозной крови определялся экспресс-методом на автоматическом газовом анализаторе (Rapidlab 348, Bayer, USA).

Результаты. У 19 (86,4%) пациентов в течение 30 мин проведения GPAP-терапии исчезал цианоз и акроцианоз, наблюдалось уменьшение количества влажных застойных хрипов в легких. Изменялся кислородный статус пациентов: достоверно увеличивался показатель PаО2 (82,5±2,5 от исходных 57,4±4,2 мм рт. ст.,p<0,05), SaO2 достигла нормальных величин через 60 минут CPAP-терапии. Отмечалось увеличение сердечного индекса (3,1±0,2 от исходных 2,3±0,1 л/мин/м2, p<0,05), снижение давления заклинивания в легочной артерии (14,4±2,1 от исходных 23,6±2,1 мм рт. ст. p<0,05), синхронизация работы правых и левых отделов сердца.

Заключение. CPAP-терапия оптимизирует лечение пациентов с ОИМ, осложненным КОЛ, приводит к нормализации газового состава артериальной крови, достоверно снижает гидростатическое легочное капиллярное давление, способствует синхронизации правых и левых отделов сердца.

Основные причины отека легких, как следствие острой левожелудочковой недостаточности:

1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов.

3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стенозах митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензии.

4. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Клиническая диагностика:

Отек легких характеризуется последовательным течением стадий: интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной. Приступ сердечной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы. Ребенок беспокоен, жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти. Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами. Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой. Одышка по смешанному типу. При аускультации жесткое дыхание, диффузные сухие хрипы. Постоянный симптом – нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия отека легких. Состояние ребенка критическое. Нарастают бледность и цианоз кожных покровов и видимых слизистых. При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая мокрота. Дыхание поверхностное, частое, клокочущее с участием вспомогательной мускулатуры. При аускультации в легких большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Со стороны сердца приглушенность тонов, ритм галопа. Пульс нитевидный, АД может быть несколько повышено или на обычных цифрах, при продолжительных и тяжелых приступах — понижается.

Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии отека легких проводится с приступом бронхиальной астмы (таблица), а в альвеолярной стадии – с некардиогенным отеком легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и развивается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др.

Вообще, отёк лёгких – это жизнеугрожающее осложнение, которое может развиться при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний. А кардиогенный отек легких может возникать при различных заболеваниях и состояниях сердца и его функциональных частей (предсердие, желудочек).

Для кардиогенного отека легких характерны удушье, нехватка воздуха, затрудненное дыхание, кашель, страх смерти и боли в области сердца, живота, холодный пот, бледность кожных покровов, одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. К тому же тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (гипертрофия иди перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.). А также предшествующие инфаркт миокарда, порок или другие заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Для выяснения всех обстоятельств Вам необходимо обратиться в «Центр пульмонологии» к компетентным специалистам.

Диагностика:

  • сбор анамнеза;
  • эхокардиография;
  • компьютерная томография высокого разрешения;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • анализ мочи;
  • общий анализ крови.

Лечение:

Врач-пульмонолог подбирает комплексную терапию, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Он может назначить ингаляции, лечение антибиотиками, противогрибковыми, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами. Часто лечащий врач прописывает витаминную, стероидную, кислородную терапию, физиотерапию, диету, инфузионную и дренажную терапию.

К сведению:

Отек легких наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Гидроторакс легких – заболевание, при котором в плевральной полости скапливается лимфа, плевральная жидкость или кровь (от 100 мл до нескольких литров). При большом скоплении жидкости гидроторакс может вызвать тяжелые осложнения – дыхательная недостаточность. Из-за сжатия легочной ткани у больного нарушается также и кровообращение, есть риск смещения органов в средних отделах грудной полости.

При гидротораксе легких пациент подлежит госпитализации в больницу в отделение торакальной хирургии. Центр Комплексной Медицины организует лечение для пациентов с любым типом гидроторакса – двухсторонним (встречается чаще всего), левосторонним и правосторонним.

Ведущие стационары по лечению гидроторакса легких

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких

Симптомы гидроторакса легких

Симптомы гидроторакса зависят от объема жидкости, размеров поражения, протекания основного заболевания. Чаще всего встречаются:

  • одышка, сухой кашель;
  • чувство тяжести и боль в груди;
  • деформация грудной клетки;
  • цианоз (синюшность кожи);
  • вынужденное положение пациента на больном боку;
  • краснота кожных покровов;
  • отечность конечностей;
  • увеличение температуры;
  • тахикардия;
  • увеличение лимфоузлов;
  • постоянная слабость и др.

Лечение гидроторакса легких

Важно! Гидроторакс легких поддается лечению только в условиях стационара под контролем медицинского персонала. Так как во многих случаях плевральный гидроторакс является симптомом другого заболевания (сердечная недостаточность, асцит, болезни почек и др.), лечение направлено на устранение основной болезни.

При скоплении жидкости менее 200 мл пациенту назначают терапевтические методы лечения и прописывают диету. В зависимости от показаний это белковые, мочегонные препараты, ингибиторы, лекарства для терапии сердечной недостаточности.

При большом скоплении жидкости, когда консервативное лечение не поможет, врачи ликвидируют отёк легких – с помощью иглы делают пункцию и выводят лишнюю жидкость, тем самым освобождая легкие.

Операции с установкой стентов считаются наиболее предпочтительным способом интервенционного хирургического лечения патологического сужения сосудов во многих случаях. Этот метод позволяет эффективно бороться с ишемической болезнью сердца и её последствиями, не прибегая к аортокоронарному шунтированию. Но и при выборе стентирования осложнения всё же возможны.

Какие осложнения могут быть после стентирования коронарных артерий и сосудов сердца

Осложнения после стентирования могут возникать как сразу после операции, так и в отдалённом периоде. Непосредственно после имплантации эндопротеза возможно развитие аллергических реакций на лекарственные препараты, используемые во время вмешательства или в течение дальнейших нескольких дней. Некоторые стенты имеют специальные покрытия, включающие в свой состав вещества, действие которых направлено на предотвращение повторного сужения сосуда. У предрасположенных к аллергиям пациентов возможна реакция на их выделение в кровь.

При проведении стентирования сосудов сердца осложнениями могут являться и повторное сужение просвета сосудов, и образование тромбов. Это наиболее часто встречающиеся осложнения, на борьбу и предупреждение которых направлено в настоящее время внимание учёных-медиков. Не исключаются и такие осложнения после стентирования как возникновение перфорации стенок сосуда, развития кровотечения и образования гематом на месте введения катетера или других участках пути прохождения баллона со стентом.

Как избежать осложнений после стентирования сосудов сердца и коронарных артерий

Наиболее склонны к возникновению осложнений после стентирования коронарных артерий пациенты, имеющие различные серьёзные хронические заболевания – патологии почек, сахарный диабет, различные нарушения кроветворительной и свёртывающей функций. К факторам, повышающим риск, можно отнести и пожилой возраст, неудовлетворительное общее состояние организма пациента на момент операции.

Чтобы предупредить развитие при стентировании коронарных артерий осложнений, связанных с вышеперечисленными причинами, ещё на этапе подготовки к операции проводится тщательное обследование состояния здоровья кандидата на проведение ангиопластики. Сюда входит не только оценка состояния сосудов, но и комплексное обследование с внимательным отношением ко всем жалобам пациента, учёт всех принимаемых им лекарственных средств и их возможных реакций с медикаментами, вводимыми во время и после операции.

Как выявить осложнения после стентирования сосудов на ранней стадии и что делать в случае их появления

На возникновение осложнений после стентирования коронарных артерий может указывать ухудшение общего состояния больного или длительное отсутствие какого-либо эффекта после проведённого вмешательства. При плохой переносимости медикаментов появляются симптомы интоксикации – тошнота, рвота, слабость, повышение температуры – всё в зависимости от интенсивности реакции. Данное состояние может быть скорректировано изменением тактики ведения больного, назначением других доз или замены действующих препаратов.

При развитии тромбоза, рестенозе с повторным сужением сосуда в месте установки стента или на других участках артерий может потребоваться повторное хирургическое вмешательство. Срочность проведения операции будет зависеть от текущего состояния больного.

Каждый пациент, страдающий ишемической болезнью сердца, испытывающий приступы стенокардии, должен проходить регулярное медицинское обследование. После проведения операции ангиопластики со стентированием заболевание, приведшее к осложнениям, не исчезает, и нуждается в дальнейшем наблюдении и лечении.

Отек легких кардиогенный (или острая застойная левожелудочковая недостаточность) — критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Основные причины отека легких как следствие острой левожелудочковой недостаточности:

1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

2. Гемодинамическая перегрузка объёмом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытом аортальном протоке, недостаточности аортального и митрального клапанов.

3. Г емодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при по¬роках сердца: коарктации аорты, стенозах митрального и аортального клапанов, гипертрофической кардиомиопатии, опухолях сердца, злокачественной артериальной гипертензии.

4- При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Клиническая диагностика

Отек легких характеризуется последовательным течением стадий:

— интерстициальной (сердечная астма) и

Клиническая характеристика интерстициальной стадии отёка лёгких:

• Приступ сердечной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы.

• Ребенок беспокоен, жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти.

• Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами.

• Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой.

•Одышка по смешанному типу, постепенно нарастающая до выраженного удушья.

•Кожа бледная, покрыта холодным липким потом.

•Цианотичность слизистых оболочек.

•Набухание шейных вен.

• При аускультации легких (при остром застое) влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется жесткое дыхание, скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких или диффузные сухие хрипы.

•Набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы.

• Постоянный симптом — нарастающая тахикардия с изменением соотношения между ЧСС и частотой дыхательных движений (ЧДД) более 3:1 (у детей первого года жизни — более 3,5 : 1; старше года — более 4,5 : 1).

• Тахикардия и одышка в покое, не соответствующие температуре тела (лихорадке).

• АД вначале может быть повышено за счет диастолического.

• Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия отека легких:

• Состояние ребенка критическое.

• Нарастают бледность и цианоз кожных покровов и видимых слизистых.

• При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая мокрота.

• Дыхание поверхностное, частое, клокочущее, с участием вспомогательной мускулатуры.

• При аускультации — звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

• Со стороны сердца — острое расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке сердца, приглушенность тонов, ритм галопа; акцент II тона на легочной артерии.

• АД может быть несколько повышено или на обычных цифрах, при продолжительных и тяжелых приступах — понижается.

• По мере прогрессирования отека нарастают признаки тотальной сердечной недостаточности — падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия, олигоанурия.

Диагностика:

Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:

— одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;

— приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;

— наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки;

— локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для интерстициальной стадии отёка лёгких или так называемой «сердечной астмы»;

— при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

«Практическая» классификация острой сердечной недостаточности (ОСИ), в основу которой положены клинические проявления:

— нет ОСН (пациент «теплый и сухой»);

— застой в легких без гипоперфузии (пациент «теплый и влажный»);

— застой в легких с гипоперфузией (пациент «холодный и влажный»);

— шоковая гемодинамика без клинически выраженного застоя в легких (пациент «холодный и сухой»).

Классификация ОСН по T.Killip, основанная на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки:

I — нет признаков СН;

II — влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон (ритм галопа), признаки венозной гипертензии в легких;

III- влажные хрипы распространяются более чем на половину грудной клетки в нижних ее отделах;

IV- кардиогенный шок или отек легких с признаками периферической гипоперфузии.

Больные с ОСН нуждаются в немедленном диагностическом обследовании и лечении, способном уменьшить симптомы и улучшить прогноз.

Диагностическое обследование детей с кардиогенным отёком лёгких:

1. оценить тяжесть состояния больного;

2. подсчитать ЧД, ЧСС;

3. провести физикальное обследование: пальпацию, перкуссию и аускультацию сердца, определение сердечного толчка, сердечных тонов, шумов, наличия расширения зоны относительной сердечной тупости, III и IV тонов;

4. оценить состояние периферической циркуляции: температуру кожных покровов, их влажность, цвет кожи, наличие мраморности;

5. определить проявления периферической гипоперфузии: заполнение капилляров можно оценить по восстановлению цвета ногтевого ложа после надавливания на него (в норме — не более 2-х секунд);

6. оценить степень заполнения желудочков сердца: о повышенном давлении заполнения правого предсердия говорит набухание яремных вен, сохраняющееся даже в сидячем положении; наличие застоя в легких проявляется по мере его нарастания жестким дыханием, появлением сухих и далее влажных хрипов, слышимым на расстоянии клокочущим дыханием с выделением розоватой пены;

Кардиогенный отек легких

Применение возможно, если потенциальная польза для матери превышает возможный риск для плода.

  • Рекомендуемая суточная доза 1 таблетка 3 раза в день.
  • Максимальная суточная доза – 1 таблетка 3 раза в день.

Состав на одну таблетку:
Действующие вещества: Калия аспарагината гемигидрат, Магния аспарагината тетрагидрат;
Вспомогательные вещества: Крахмал кукурузный, Крахмал картофельный, Кремния диоксид коллоидный, Тальк, Магния стеарат, Повидон (поливинилпирролидон среднемолекулярный, повидон К-30);
Оболочка: Гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза 6 сПЗ), Триацетин, Бутилметакрилата сополимер, Титана диоксид, Тальк, Стеариновая кислота, Натрия лаурилсульфат.

Владелец регистрационного удостоверения

Лекарственный препарат — Панаспар (Pananspar)

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые; на срезе белого или почти белого цвета.

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный — 172.2 мг, крахмал картофельный — 6.6 мг, кремния диоксид коллоидный — 4 мг, тальк — 20 мг, магния стеарат — 8 мг, повидон K30 — 6.6 мг.

Масса ядра 900 мг;
Состав оболочки: гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза 6 сП3)- 7.57 мг; триацетин- 0.76 мг; бутилметакрилата сополимер- 15.43 мг; титана диоксид- 3.85 мг; тальк- 4.52 мг; стеариновая кислота- 2.32 мг; натрия лаурилсульфат- 1.55 мг;
Масса таблетки, покрытой пленочной оболочкой- 936 мг.

10 шт. — упаковки ячейковые картонные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые картонные (5) — пачки картонные.

Для устранения дефицита калия и магния в составе комбинированной терапии при различных проявлениях ИБС (включая острый инфаркт миокарда), хронической сердечной недостаточности, нарушениях ритма сердца (включая аритмии, вызванные передозировкой сердечных гликозидов).

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к калия аспарагинату и магния аспарагинату; детский и подростковый возраст до 18 лет.

Для приема внутрь: острая и хроническая почечная недостаточность, гиперкалиемия, гипермагниемия, болезнь Аддисона, AV-блокада I-III степени, шок, включая кардиогенный (АД менее 90 мм рт.ст), нарушение обмена аминокислот, тяжелая миастения, гемолиз, острый метаболический ацидоз, состояние дегидратации.

С осторожностью: беременность (особенно I триместр), период грудного вскармливания.

Для внутривенного введения: гиперкалиемия, гипермагниемия, острая почечная недостаточность, недостаточность коры надпочечников, AV-блокада II и III степени, нарушение обмена аминокислот, гемолиз, тяжелая миастения, дегидратация; болезнь Аддисона.

С осторожностью: выраженные нарушения функции печени, метаболический ацидоз, опасность возникновения отеков, хроническая почечная недостаточность — в том случае, если проведение регулярного контроля за содержанием магния в сыворотке крови является невозможным (опасность кумуляции,токсическое содержание магния), кардиогенный шок (систолическое АД менее 90 мм рт.ст), гипофосфатемия, мочекаменный диатез, связанный с нарушением обмена кальция, магния и аммония фосфата, AV-блокада I степени.

Источник ионов калия и магния. Предупреждает или устраняет гипокалиемию. Улучшает обмен веществ в миокарде. Улучшает переносимость сердечных гликозидов. Обладает антиаритмической активностью. Аспарагинат переносит ионы калия и магния и способствует их проникновению во внутриклеточное пространство. Поступая в клетки, аспарагинат включается в процессы метаболизма. Ион магния играет важную роль в поддержании гомеостаза калия и кальция, обладает свойствами блокатора кальциевых каналов, участвует во многих ферментативных реакциях, метаболизме белков и углеводов.

При одновременном применении с антиаритмическими средствами усиливается отрицательное дромо- и батмотропное действие антиаритмиков.

При одновременном применении бета-адреноблокаторы, циклоспорин, ингибиторы АПФ, НПВС, калийсберегающие диуретики, заменители поваренной соли, содержащие калий, повышают риск развития гиперкалиемии.

При одновременном применении с вяжущими и обволакивающими средствами уменьшается абсорбция из ЖКТ; со средствами для наркоза — возможно усиление депримирующего действия на ЦНС; с атракурия безилатом, суксаметония хлоридом — возможно усиление нервно-мышечной блокады.

При совместном применении с калийсберегающими диуретиками (триамтерен, спиронолактон), бета-адреноблокаторами, циклоспорином, гепарином, ингибиторами АПФ, НПВП повышается риск развития гиперкалиемии вплоть до развития аритмии и асистолии.

Магний снижает эффекты неомицина, полимиксина В, тетрациклина и стрептомицина.

Применяют внутрь и в/в (струйно медленно или в/в капельно). Дозу и схему применения устанавливают индивидуально, в зависмости от показаний, клинической ситуации и лекарственной формы.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, неприятные ощущения или жжение в области эпигастрия (у пациентов с анацидным гастритом или холециститом).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: AV-блокада; при в/в введении — парадоксальная реакция в виде увеличения числа экстрасистол, снижение АД.

Со стороны обмена веществ: гиперкалиемия (тошнота, рвота, диарея, парестезия), гипермагниемия (гиперемия кожи лица, жажда, брадикардия, снижение АД, мышечная слабость, усталость, парез, кома, арефлексия, угнетение дыхания, судороги).

Местные реакции: при в/в введении — флебит, тромбоз вен.

Вместе с аспарагинатом калия и магния в случае необходимости можно вводить строфантин или препараты наперстянки.

При быстром в/в введении возможна гиперкалиемия и гипермагниемия.

В составе поляризующей смеси (в сочетании с декстрозой и инсулином) нормализуют ритм сердечной деятельности при инфаркте миокарда, эктопических аритмиях и передозировке сердечных гликозидов.

Применение при беременности и кормлении грудью

Ограничения при беременности — С осторожностью. Ограничения при кормлении грудью — Противопоказано.

Применение данного средства внутрь при беременности (ососбенно I триместр) возможно только в том случае, если потенциальная польза для матери превышает возможный риск для плода. Калия и магния аспарагинат проникают в грудное молоко. При необходимости приема данного средства в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Противопоказано в/в применение средства при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Применение при нарушениях функции почек

Ограничения при нарушениях функции почек — Противопоказано.

Противопоказан для приема внутрь при острой и хронической почечной недостаточности.

Противопоказан для в/в введения при острой почечной недостаточности. С осторожностью — при хронической почечной недостаточности — в том случае, если проведение регулярного контроля за содержанием магния в сыворотке крови является невозможным (опасность кумуляции,токсическое содержание магния).

Применение при нарушениях функции печени

Ограничения при нарушениях функции печени — С осторожностью.

Следует соблюдать осторожность при в/в применении у пациентов с выраженными нарушениями функции печени

Применение у детей

Ограничения для детей — Противопоказано.Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Ссылка на основную публикацию